Θεραπευτικὴ διατροφὴ - Μαγνήσιο | Φυτικὲς ἶνες | Ἀντιοξιδωτικὰ

Μαγνήσιο

    Ἡ ἔλλειψη μαγνησίου γίνεται ὁλοένα καὶ πιὸ συχνὴ στοὺς ἀσθενεῖς μὲ καρδιακὴ ἀνεπάρκεια λόγῳ τῆς φτωχῆς διατροφικῆς πρόσληψης καὶ τῆς χρήσης διουρητικῶν (Gums, 2004). Ἡ ὑπομαγνησιαιμία ἀναφέρθηκε στὸ 12% τῶν ἀσθενῶν μὲ καρδιακὴ ἀνεπάρκεια ποὺ λάμβαναν φουροσεμίδη. Οἱ σχετιζόμενοι μὲ αὐτὸ παράγοντες ἦταν: ὁ διαβήτης, τὰ χαμηλὰ ἐπίπεδα ἀσβεστίου καὶ νατρίου, ἡ κακοήθης νόσος καὶ ὁ ὑψηλὸς πυρετός. Τὰ χαμηλὰ ἐπίπεδα μαγνησίου εἶναι ἐπ’ ἴσης σύνηθες φαινόμενο σὲ ἀσθενεῖς μέ: ὑψηλὴ ἀρτηριακὴ πίεση, καρδιακὴ προσβολὴ καὶ ἀλκοολισμὸ (Chakraborti et al., 2002).

    Τὰ διουρητικὰ ποὺ χρησιμοποιοῦνται γιὰ τὴν ἀντιμετώπιση τῆς καρδιακῆς ἀνεπάρκειας αὐξάνουν τὴν ἀπέκκριση τοῦ μαγνησίου. Ἡ ἔλλειψη μαγνησίου ἐπιδεινώνει τὶς ἀλλαγὲς στὴν συγκέντρωση τῶν ἠλεκτρολυτῶν, καθὼς προκαλεῖ μία θετικὴ γιὰ τὸ νάτριο καὶ ἀρνητικὴ γιὰ τὸ κάλιο ἰσορροπία. Ἐπειδὴ τὰ ἀνεπαρκῆ ἐπίπεδα μαγνησίου σχετίζονται μὲ δυσοίωνη πρόγνωση, τὰ ἐπίπεδα τοῦ ἰδίου στὸ αἷμα πρέπει νὰ ἐκτιμῶνται καὶ νὰ θεραπεύωνται ἀναλόγως (Cohen et al., 2003).

    Ἡ συμπληρωματικὴ χορήγηση μαγνησίου (800 mg/ἡμέρα) προκαλεῖ μικρὲς βελτιώσεις στὴν ἀρτηριακὴ «συμμόρφωση» (Fuentes et al., 2006). Ἡ φτωχὴ πρόσληψη μαγνησίου ἔχει σχετισθῆ μὲ αὐξημένα ἐπίπεδα τῆς C-ἀντιδρώσας πρωτεΐνης, ἑνὸς προϊόντος φλεγμονῆς (King et al., 2005). 

Φυτικὲς ἶνες

    Οἱ συστάσεις τῆς Ἀμερικανικῆς Καρδιολογικῆς Ἑταιρείας καὶ τῆς “D.A.S.H.” (“Dietary Approaches to Stop Hypertension”) καὶ τῶν ὁδηγιῶν γιὰ θεραπευτικὲς ἀλλαγὲς τοῦ τρόπου ζωῆς, οἱ ὁποῖες τονίζουν τὴν πρόσληψη φρούτων καὶ λαχανικῶν καὶ ὀσπρίων καὶ ὁλικῆς ἄλεσης σιτηρῶν ἐξασφαλίζουν τὴν ἐπαρκῆ πρόσληψη φυτικῶν ἰνῶν γιὰ τὴν ἐλάττωση τῆς LDL χοληστερόλης. Εἰδικώτερα, οἱ διαλυτὲς φυτικὲς ἶνες ποὺ περιέχονται στὶς πηκτῖνες καὶ στὰ κόμμεα καὶ στὰ βλεννώδη καὶ στοὺς πολυσακχαρῖτες φυκιῶν καὶ σὲ ὡρισμένους τύπους ἡμικυτταρινῶν προκαλοῦν ἐλάττωση τῆς LDL χοληστερόλης. Ἡ ποσότητα τῶν φυτικῶν ἰνῶν ποὺ ἀπαιτεῖται γιὰ τὴν ἐλάττωση τῶν λιποειδῶν τῆς κυκλοφορίας ποικίλλει ἀναλόγως μὲ τὴν πηγὴ αὐτῶν: γιὰ τὴν ἐξασφάλιση τῆς ἴδιας ἐπίδρασης ἀπαιτεῖται πιὸ μεγάλη ποσότητα ὀσπρίων συγκριτικῶς μὲ τὶς πηκτῖνες ἢ τὰ κόμμεα. Οἱ μηχανισμοὶ ποὺ ἔχουν προταθῆ γιὰ τὴν ὑποχοληστερολαιμικὴ δράση τῶν διαλυτῶν φυτικῶν ἰνῶν εἶναι οἱ ἑξῆς:

• οἱ φυτικὲς ἶνες δεσμεύουν τὰ χολικὰ ὀξέα, γεγονὸς ποὺ ἐλαττώνει τὰ ἐπίπεδα τῆς χοληστερόλης στὸν ὀρὸ καθὼς αὐτὴ ἀντικαθιστᾷ τὰ χολικὰ ὀξέα στὴν δεξαμενὴ χολικῶν ὀξέων.

• τὰ βακτήρια στὸ παχὺ ἔντερο προκαλοῦν ζύμωση τῶν φυτικῶν ἰνῶν, παράγοντας ὀξικὸ καὶ προπιονικὸ καὶ βουτυρικὸ ὀξύ, τὰ ὁποῖα ἀναστέλλουν τὴν σύνθεση τῆς χοληστερόλης.

Δὲν ἔχει ξεκαθαρισθῆ, ἐὰν οἱ φυτικὲς ἶνες παίζουν κἄποιο ρόλο στὶς ὁδοὺς ἐξέλιξης τῆς φλεγμονῆς (Erkkilä & Lichtenstein, 2006).

    Οἱ ἀδιάλυτες φυτικὲς ἶνες ὅπως ἡ κυτταρίνη καὶ ἡ λιγνίνη δὲν ἐπηρεάζουν τὰ ἐπίπεδα τῆς χοληστερόλης στὸν ὀρό. Ἀπὸ τὴν συνολικὴ προτεινομένη ποσότητα φυτικῶν ἰνῶν (25 μὲ 30 γρ./ἡμέρα γιὰ τοὺς ἐνήλικες), τὰ 6 μὲ 10 γρ. πρέπει νὰ προέρχωνται ἀπὸ διαλυτὲς φυτικὲς ἶνες. Ἡ ποσότητα αὐτὴ τῶν φυτικῶν ἰνῶν ἀντιστοιχεῖ στὶς συνιστώμενες πέντε ἢ καὶ περισσότερες μερίδες φρούτων ἢ λαχανικῶν τὴν ἡμέρα καὶ τῶν ἕξι ἢ περισσοτέρων μερίδων σιτηρῶν (ὁλικῆς καὶ πλουσίων σὲ φυτικὲς ἶνες δημητριακῶν). (Mahan & Escott-Stump, 2008). 

 

 

Ἀντιοξιδωτικὰ

    Δύο διαιτητικοὶ παράγοντες, οἱ ὁποῖοι ἐπηρεάζουν τὴν δυνατότητα ὀξίδωσης τῆς LDL χοληστερόλης εἶναι τὰ ἐπίπεδα LA στὸ σωματίδιό της καὶ ἡ διαθεσιμότητα τῶν ἀντιοξιδωτικῶν οὐσιῶν. Οἱ βιταμῖνες C καὶ E καὶ τὸ β-καρωτένιο σὲ φυσιολογικὰ ἐπίπεδα ἀσκοῦν ἀντιοξιδωτικὸ ρόλο στὸν ὀργανισμό. Ἡ βιταμίνη E ἀποτελεῖ τὴν ἀντιοξιδωτικὴ ἕνωση ποὺ ὑφίσταται σὲ μεγαλείτερες συγκεντρώσεις στὸ μόριο τῆς LDL, δεδομένου ὅτι ἡ συγκέντρωσή της εἶναι 20 ἕως 300 φορὲς μεγαλείτερη ἀπὸ ὁποιοδήποτε ἄλλο ἀντιοξιδωτικό. Ἡ βασικὴ λειτουργία τῆς βιταμίνης E εἶναι ἡ πρόληψη τῆς ὀξίδωσης τῶν πολυακορέστων λιπαρῶν ὀξέων (PUFAs) στὶς κυτταρικὲς μεμβρᾶνες. (Mahan & Escott-Stump, 2008). Ἐπιδημιολογικὲς μελέτες ἔχουν δείξει ὅτι ἡ βιταμίνη E καὶ τὰ καρωτενοειδῆ σχετίζονται ἀντιστρόφως μὲ τὴν στεφανιαία νόσο, ἂν καὶ τυχαιοποιημένες μελέτες δὲν ὑποστηρίζουν τὶς παρατηρήσεις αὐτὲς (Lichtenstein et al., 2006). Ὡστόσο, ἡ RRR-α-τοκοφερόλη, ἡ φυσικὴ μορφὴ τῆς βιταμίνης E, φαίνεται νὰ εἶναι ἕνας πολλὰ ὑποσχόμενος ἀντιφλεγμονώδης παράγοντας (Basu et al., 2006).

    Τὰ τρόφιμα ποὺ περιέχουν μεγάλες συγκεντρώσεις κατεχινῶν (φυτοθρεπτικὰ συστατικὰ) ἔχει βρεθῆ ὅτι βελτιώνουν τὴν ἀγγειακὴ ἀντιδραστικότητα. Τέτοια τρόφιμα εἶναι: τὰ κόκκινα σταφύλια, τὸ κόκκινο κρασί, τὸ τσάϊ (ἰδιαιτέρως τὸ πράσινο τσάϊ), ἡ σοκολάτα καὶ τὸ ἐλαιόλαδο. Ἔτσι, τὰ τρόφιμα αὐτὰ πρέπει νὰ ἐνσωματώνωνται σὲ κάθε δίαιτα ποὺ στοχεύει στὴν πρόληψη τῆς στεφανιαίας νόσου (Kay et al., 2006).

Βιβλιογραφία

Basu A., Devaraj S., Jialal I., “Dietary factors that promote or retard inflammation”, ATVB, vol. 26, no. 5, pp. 995-1001, 2006.

Chakraborti S., Chakraborti T., Mandal M., Mandal A., Das S., Ghosh S., “Protective role of magnesium in cardiovascular diseases: a review”, Molecular and Cellular Biochemistry, vol. 238, no. 1/2, pp. 163-179, 2002.

Cohen N., Almoznino-Sarafian D., Zaidenstein R., Alon I., Gorelik O., Shteinshnaider M., Chachashvily S., Averbukh Z., Golik A., Chen-Levy Z., Modai D., “Serum magnesium aberrations in furosemide (frusemide) treated patients with congestive heart failure: pathophysiological correlates and prognostic evaluation”, Heart, vol. 89, no. 4, pp. 411-416, 2003.

Erkkilä A. T., Lichtenstein A. H., “Fiber and cardiovascular disease risk: how strong is the evidence?”, The Journal of Cardiovascular Nursing, vol. 21, no. 1, pp. 3-8, 2006.

Fuentes J. C., Salmon A. A., Silver M. A., “Acute and chronic oral magnesium supplementation: effects on endothelial function, exercise capacity and quality of life in patients with symptomatic heart failure”, Congest Heart Failure, vol. 12, no. 1, pp. 9-13, 2006.

Gums J. G., “Magnesium in cardiovascular and other disorders”, American Journal of Health-System Pharmacy, vol. 61, no. 15, pp. 1569-1576, 2004.

Kay C. D., Kris-Etherton P. M., West S. G., “Effects of antioxidant-rich foods on vascular reactivity: review of the clinical evidence”, Curr Atheroscler Rep, vol. 8, no. 6, pp. 510-522, 2006.

King D. E., Mainous A. G., Geesey M. E., Woolson R. F., “Dietary magnesium and C-reactive protein levels”, Journal of the American College of Nutrition, vol. 24, no. 3, pp. 166-171, 2005.

Lichtenstein A. H., Appel L. J., Brands M., Carnethon M., Daniels S., Franch H. A., Franklin B., Kris-Etherton P., Harris W. S., Howard B., Karanja N., Lefevre M., Rudel L., Sacks F., Van Horn L., Winston M., Wylie-Rosett J., “Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee”, Circulation, vol. 114, no. 1, pp. 82-96, 2006.

Mahan L. K., Escott-Stump S., “Krause’s food & nutrition therapy”, 12^th ed., St. Louis, Mo: Saunders/Elsevier, 2008.