Θεραπευτικὴ διατροφὴ - Λιπαρὰ ὀξέα
.png)
ω-3 λιπαρὰ ὀξέα
Εἰκοσαπενταενοϊκὸ ὀξὺ (EPA)
Δοκοσαεξαενοϊκὸ ὀξὺ (DHA)
Τὸ εἰκοσαπενταενοϊκὸ ὀξὺ (EPA) (20:5) βρίσκεται κυρίως στὰ ψάρια. Ἐπὶ πλέον, ὑπὸ συνθῆκες κορεσμοῦ τοῦ “DHA” τῶν ἱστῶν, τὸ “DHA” μπορεῖ νὰ μετατραπῇ ἐκ νέου σὲ “EPA” (Stark & Holub, 2004). Ἡ διαδικασία αὐτὴ καλεῖται ἔτσι, διότι ὑπὸ φυσιολογικὲς συνθῆκες ἡ μετατροπὴ ἀπὸ “EPA” σὲ “DHA” ἀποτελεῖ τὴν πλέον συνήθη βιοχημικὴ διεργασία. Ὁμοίως μὲ τὸ α-λινολενικὸ ὀξὺ (ALA), τὸ “EPA” ἔχει βρεθῆ νὰ ἀποδίδῃ πολλὰ ὀφέλη, καθυστερῶντας πιθανώτατα καὶ προλαμβάνοντας τὶς φλεγμονώδεις νόσους.
Τὸ δοκοσαεξαενοϊκὸ ὀξὺ (DHA) (22:6) βρίσκεται ἐπ’ ἴσης κυρίως στὰ ψάρια. Τὰ ψάρια δὲν συνθέτουν “DHA”, ἀλλὰ τὸ προσλαμβάνουν μέσῳ τῆς τροφῆς των ποὺ εἶναι κυρίως τὰ θαλάσσια φύκη (Innis, 2003). Ὁ ἄνθρωπος μπορεῖ νὰ ὠφεληθῇ ἀπὸ τὸ γεγονὸς ὅτι τὸ “DHA” ἀποθηκεύεται στὸν μυϊκὸ ἱστὸ τῶν ψαριῶν ποὺ καταναλώνει. Ἐπ’ ἴσης, ὑπάρχουν συμπληρώματα “DHA”· καὶ αὐτὸ τὸ “DHA” προέρχεται ἀπὸ θαλάσσια φύκη.
Τὸ “DHA” ἀποτελεῖ τὸν δομικὸ λίθο τοῦ ἐγκεφάλου. Ὅταν χορηγῆται μαζὶ μὲ διαφορετικὰ λιπαρὰ ὀξέα, ὁ ἐγκέφαλος φαίνεται νὰ προτιμᾷ τὸ “DHA” (Williard et al., 2002). Αὐτὸ τὸ λιπαρὸ ὀξὺ παρέχει δομὴ στοὺς νευρῶνες καὶ ἀποτελεῖ τὸ σημεῖο πρόσδεσης τῶν ὑποδοχέων τῶν νευροδιαβιβαστῶν. Σὲ ποντίκια ποὺ δόθηκε δίαιτα ποὺ ἦταν ἐλλιπὴς σὲ “DHA”, παρατηρήθηκε ἀτροφία τῶν νευρώνων: στὸν βρεγματικὸ φλοιὸ (κέντρο τῆς λογικῆς σκέψης), στὸν ἱππόκαμπο (κέντρο μνήμης) καὶ στὸν ὑποθάλαμο (κέντρο ῥύθμισης τῶν ὁρμονῶν). Ἡ ἀτροφία εἶχε ὡς συνέπεια τὸν ἐκφυλισμὸ τῆς καθεμιᾶς λειτουργίας ἀπὸ τὶς περιοχὲς αὐτὲς (Ahmad et al., 2002).
Ἡ ἐπάρκεια “DHA” εἶναι ἐπ’ ἴσης σημαντικὴ γιὰ τὴν διατήρηση τῆς ὑγιοῦς λειτουργίας τῶν νευροδιαβιβαστῶν. Γιὰ παράδειγμα: ἡ πυκνότητα τῶν ὑποδοχέων τῆς ντοπαμίνης καὶ τῆς σεροτονίνης ἐξαρτᾶται ἀπὸ τὰ ἐπίπεδα τοῦ “DHA” στὸν ἐγκέφαλο (Delion et al., 1996). Αὐτὸς εἶναι πιθανώτατα καὶ ἕνας λόγος γιὰ τὸν ὁποῖον στοὺς ἀσθενεῖς μὲ ἀνορεξία, οἱ ὁποῖοι πολλὲς φορὲς χαρακτηρίζονται ἀπὸ χαμηλὰ ποσοστὰ λίπους στὸ σῶμά των, ἡ χορήγηση ἀντικαταθλιπτικῶν δὲν εἶναι ἀποτελεσματικὴ κατὰ τὸ στάδιο τῆς ἀποκατάστασης (τὴν στιγμὴ ποὺ ὑπάρχει ἐλάχιστο λίπος στὴν δίαιτα καὶ στοὺς ἱστούς), ἐνῷ εἶναι πιὸ ἀποτελεσματικὴ στὴν πρόληψη τῶν ὑποτροπῶν (τὴν στιγμὴ ποὺ ὁ ἀσθενὴς προσλαμβάνει καὶ φέρει στὸ σῶμά του ἐπαρκὲς σωματικὸ λίπος) (Walsh & Devlin, 1992). Προκειμένου νὰ ἐπιτευχθῇ ἡ βέλτιστη λειτουργία τῶν νευροδιαβιβαστῶν εἶναι ἀπαραίτητο νὰ ὑπάρχῃ ἐπαρκὴς πυκνότητα τῶν ὑποδοχέων προκειμένου νὰ ὑπάρχῃ ἀλληλεπίδραση μεταξὺ τῆς αὐξημένης πυκνότητας τῶν νευροδιαβιβαστῶν.
Βιβλιογραφία
Ahmad A., Moriguchi T., Salem N., “Decrease in neuron size in docosahexaenoic acid-deficient brain”, Pediatric Neurology, vol. 26, no. 3, pp. 210-218, 2002.
Delion S., Chalon S., Guilloteau D., Besnard J. C., Durand G., “alpha-Linolenic acid dietary deficiency alters age-related changes of dopaminergic and serotoninergic neurotransmission in the rat frontal cortex”, Journal of Neurochemistry, vol. 66, no. 4, pp. 1582-1591, 1996.
Innis S. M., “Perinatal biochemistry and physiology of long-chain polyunsaturated fatty acids”, The Journal of Pediatrics, vol. 143, no. 4, pp. 1-8, 2003.
Stark K. D., Holub B. J., “Differential eicosapentaenoic acid elevations and altered cardiovascular disease risk factor responses after supplementation with docosahexaenoic acid in postmenopausal women receiving and not receiving hormone replacement therapy”, The American Journal of Clinical Nutrition, vol. 79, no. 5, pp. 765-773, 2004.
Walsh B. T., Devlin M. J., “The pharmacologic treatment of eating disorders”, Psychiatr Clin North Am, vol. 15, no. 1, pp. 149-160, 1992.
Williard D. E., Harmon S. D., Kaduce T. L., Spector A. A., “Comparison of 20-, 22-, and 24-carbon n-3 and n-6 polyunsaturated fatty acid utilization in differentiated rat brain astrocytes”, Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids, vol. 67, no. 2-3, pp. 99-104, 2002.
